第971章長生藥竟成了致命毒藥？4.1億損失！醫療資源擠兌！
第971章長生藥竟成了致命毒藥？4.1億損失！醫療資源擠兌！(第5/6頁)
英國橙子醫院的臨床樣本數據，開始進行深度解析。
主屏幕上，一幅動態示意圖緩緩展開。
病毒刺突蛋白與bcma受體結合後，通過內吞作用進入細胞質。
緊接著，病毒rna開始劫持細胞的核糖體，瘋狂合成自身蛋白。
但詭異的是，bromley毒株並冇有像普通輪狀病毒那樣直接裂解宿主細胞。
它選擇了一條更加陰險的路徑，激活sasp通路！
sasp，全稱衰老相關分泌表型。
衰老細胞會分泌大量炎症因子、趨化因子和基質金屬蛋白酶，形成一個慢性炎症微環境。
而bromley毒株入侵後，會將這個過程放大數百倍。
原本隻是慢性發炎的老年人，瞬間變成了炎症風暴的受害者。
免疫係統被過度激活，反過來攻擊自身器官，最終導致多器官衰竭。
bromley毒株的設計者，顯然對衰老生物學有著極深的理解。
這絕不是自然變異能產生的結果！
陳延森的思考速度很快，幾個呼吸間，就想到了三種可能的藥物乾預靶點。
他「敲動」鍵盤，將方案逐一羅列。
靶點一，刺突蛋白bcma受體結合位點。
理論上，可以設計一種競爭性抑製劑，搶先占據bcma受體，阻止病毒入侵。
但問題在於，bcma受體同時也是漿細胞的存活信號受體，貿然阻斷可能導致免疫缺陷。
靶點二，病毒rna複製酶。
這是最傳統的抗病毒思路，開發針對rna依賴的rna聚合酶抑製劑。
可bromley毒株的複製酶結構與已知藥物的作用位點存在顯著差異，現有藥物幾乎無效。
從頭研發一款新藥，普通藥企少說也要兩到三年，遠水解不了近渴。
陳延森固然可以用【四維領域】疊加【普朗克時鐘】天賦，從而縮短研發周期，但他認真思索了一番，並不認為這條思路可行。
rna聚合酶抑製劑肯定可以緩解bromley毒株，但效果卻很難達到他的要求。
靶點三，sasp通路關鍵節點。
既然致死的根源是炎症風暴，為什麼不從抑製sasp入手？
陳延森看著屏幕，但最後還是搖了搖頭。
bromley毒株最可怕的地方在於，它在傳播的過程中出現了變異。
此前的幾種方案，思路和英國醫療協會並無二致，等這類藥物研發成功，怕是隻能應對bromley毒株1.0，而屆時流行的，很可能已是2.0版本。
十分鐘後，陳延森又把senolytics的研發內容過了一遍，心中暗道：這款衰老細胞清除劑漏洞百出，但的確也有一定的參考價值，如果能針對dna端粒特征，找到一種定向修補藥劑，或
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